محققان فرانسوی و سوئدی موفق به ابداع روشی برای از بین بردن سلول‌های سرطانی مغز شدند

گلیوبلاستوما شایعترین تومور بدخیم اولیه سیستم عصبی مرکزی است که در نخاع یا مغز بروز می‌کند. 

گلیوبسلاتوما از سلول‌هایی به نام آستروسیت تشکیل می‌شود که از سلول‌های عصبی حمایت می‌کنند. این تومور معمولا بسیار تهاجمی است و رشد و گسترش آن به سرعت رخ می‌دهد. 

مطابق تخمین‌های موجود سالانه ۱۹ هزارنفر در اتحادیه اروپا به این سرطان مبتلا می‌شوند. پزشکان طی دو دهه گذشته از روش‌هایی مثل شیمی درمانی، رادیوتراپی و جراحی برای درمان مبتلایان بهره برده‌اند. با این وجود، متوسط عمر مبتلایان حدود ۱۵ ماه است. 

اریک شوت، رئیس آزمایشگاه تحقیقات سرطان موسسه ملی بهداشت و پزشکی فرانسه، به یورونیوز گفت: «سلول‌های سرطانی مقاوم‌تر، قوی‌تر و قادر به جابجایی هستند، بنابراین بهتر می‌توانند استرس‌های اضافی مانند شیمی‌درمانی را تحمل کنند.»

در گلیوبلاستوما، سلول‌ها از پروتئینی به نام IRE1 به عنوان بخشی از مکانیسم واکنش به استرس استفاده می‌کنند که آنها را در برابر داروهای سرطان مقاو‌تر می‌کند.

محققان به دنبال این بودند که ببینند آیا با تاثیرگذاری بر این فرآیند می‌توان سلول‌های سرطانی را تضعیف کرد یا خیر. آنها به تازگی نتایج امیدوارکننده‌ای کسب کرده‌اند که در نشریه عملی ای‌ساینس (iScience) منتشر شده است.

آنها حدود ۱۵ میلیون مولکول را غربال کردند و شبیه‌سازی‌هایی را برای پیش‌بینی چگونگی واکنش آنها به پروتئین‌های موجود در بدن انجام دادند. در این میان مولکول Z4P مفید شناخته شد. 

آنها دریافتند که مولکول Z4P نه تنها مقاومت سلول‌های سرطانی را کاهش می‌دهد، بلکه از توانایی جابجایی آنها نیز می‌کاهد. در نهایت، محققان از این مولکول برای هدف قرار دادن سلول‌های سرطانی در موش‌ها در ترکیب با دارویی به نام تموزولومید (TMZ) استفاده کردند که در نوعی شیمی‌درمانی سنتی برای درمان گلیوبلاستوم استفاده می‌شود.

هر چند محققان سوئدی فعال در این مطالعه اعلام کرده‌اند که آزمایش‌ها برای استفاده از نتایج به دست آمده را در جهت درمان سرطان پانکراس، سینه و کبد را آغاز کرده‌اند ولی دکتر شوت به یورونیوز می‌گوید که این تحقیقات فعلا گام نخستی است که برای منتج شدن به تولید داروی درمان سرطان نیازمند صرف زمان بیشتر در آزمایش‌ها و تحقیقات است؛ زمانی که شاید در خوشبینانه‌ترین حالت حدود ۱۵ سال طول بکشد.