محققان موسسه تحقیقاتی نوآوری‌های سلامت کرتین در استرالیا:
نوعی چربی مسئول انتقال پروتئین ایجاد کننده آلزایمر به مغز است
محققان شواهد جالبی در موش‌ها یافته‌اند که نشان می‌دهد یک مسیر خونی به مغز می‌تواند مسئول رسیدن ذرات سمی به ماده خاکستری و ایجاد آلزایمر باشد.
به گزارش ساینس‌آلرت، این تحقیقات هنوز در مراحل اولیه قرار دارد و برای تعمیم دادن آن به انسان‌ها راه زیادی در پیش است اما می‌تواند در نهایت به یافتن توضیحی برای علت ایجاد بیماری‌هایی مانند آلزایمر و دشوار بودن درمان آن‌ها کمک کند.
دهه‌ها مطالعه نشان داده که پروتئین بتا آمیلوئید مسئول اصلی ایجاد زوال عقل و بیماری آلزایمر است با این حال هنوز اطلاعات زیادی در مورد این آمینواسید و نقش آن در بدن مشخص نیست. اما می‌دانیم که اگر توده‌هایی از آن در مغز ایجاد شود برای سلامت روان مناسب نیست.
طی سال‌های اخیر اطلاعات بیشتری در مورد نحوه‌ی حرکت این عامل بیماری‌زا در بدن و مغز به دست آمده است و اما سوالات اصلی باقی است برای مثال چرا درمان‌هایی که بتا آمیلوئید را تحت تاثیر قرار می‌دهند مطابق انتظار پیش نمی‌روند.
در تحقیقاتی جدید محققان بر روی ارتباط میان بتا-آمیلوئیدها و نوعی از مواد شیمیایی حامل چربی به نام لیپوپروتئین تمرکز کردند.
محققان موسسه تحقیقاتی نوآوری‌های سلامت کرتین(Curtin) در استرالیا با استفاده از موش‌های دستکاری شده شواهدی کشف کردند که نشان می‌دهد پروتئین‌های بتا آمیلوئید تولید شده در سایر نقاط بدن توسط سیستم انتقال چربی به مغز منتقل می‌شوند.
"جان مامو" (John Mamo)، محقق اصلی و فیزیولوژیست می‌گوید: تحقیقات ما نشان می‌دهد که رسوبات این پروتئین‌های سمی که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تشکیل می‌شوند از طریق ذرات حامل چربی در خون به مغز می‌روند. این مسیر خونی-مغزی اهمیت زیادی دارد زیرا اگر ما بتوانیم سطوح آمیلوئید-لیپوپروتئین را در مغز کنترل کنیم و از انتقال این ذرات به مغز جلوگیری کنیم می‌توانیم راه‌های جدیدی برای درمان آلزایمر بیابیم.
چالش اصلی برای محققان این بود که دریابند چگونه این ذره کوچک با غلظت بالا در سلول‌های مغز رسوب می‌کند و منجر به بیماری کشنده‌ای می‌شود.
یک احتمال این است که این ذرات مستقیما در بافت مغز ایجاد شوند اما میزان زیاد آن در خون می‌تواند این موضوع را رد کند.
مطالعات انجام شده بر موش‌ها نشان می‌دهد که ارتباطی میان لیپوپروتئین‌ها و بتا آمیلوئیدها وجود دارد. برای مثال رگ‌های خونی جوندگانی که رژیم غذایی آن‌ها سرشار از چربی اشباع بود نشتی در مغز نشان داد.
هنوز نمی‌توان احتمال ایجاد بتا آمیلوئید را در سلول‌های مغز رد کرد بنابراین مامو و گروهش موشی تولید کردند که تنها ژن‌های اساسی ایجاد کننده بتا آمیلوئید در کبد آن‌ها بیان می‌شد. بنابراین هرگونه آسیبی مشابه آلزایمر در این موش‌ها می‌توانست ناشی از ورود بتا آمیلوئید از جایی خارج از مغز باشد.
مامو می‌گوید: همانطور که پیش‌بینی کرده بودیم مدل‌های موش ما از التهاباتی در مغز نشان دادند و با از بین رفتن سلول‌های مغزی حافظه خود را از دست دادند.
این تحقیقات به یافتن درمان‌های جدید برای آلزایمر با تغییر در عادات غذایی و یا استفاده از داروهای کنترل کننده ارتباط لیپوپروتئین‌ها و بتا آمیلوئیدها کمک می‌کند و هرچه بیشتر در مورد عملکرد این بتا آمیلوئیدها بدانیم بهتر می‌توانیم آن‌ها را در مراحل اولیه تشخیص دهیم و درمان کنیم.
این مطالعه در مجله‌ی "PLOS Biology" منتشر شده است.
منبع: ایسنا
66
