آیا "هورمون عشق" می‌تواند قلب آسیب دیده را ترمیم کند؟

پژوهشگران "دانشگاه ایالتی میشیگان"(MSU) در پژوهش جدیدی نشان داده‌اند که اکسی‌توسین در گورخرماهی و کشت‌های سلولی انسان، عملکرد نامعلوم دیگری دارد. این هورومون، سلول‌های بنیادی به دست آمده از لایه بیرونی قلب را تحریک می‌کند تا به لایه میانی آن انتقال یابند و در آنجا به "کاردیومیوسیت‌ها"(cardiomyocytes) تبدیل شوند که سلول‌های عضلانی ایجادکننده انقباضات قلب هستند. شاید این کشف را روزی بتوان برای ترویج ترمیم قلب انسان پس از حمله قلبی مورد استفاده قرار داد.

دکتر "آیتور آگیره"(Aitor Aguirre)، استادیار گروه مهندسی پزشکی دانشگاه ایالتی میشیگان و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما در این پژوهش نشان داده‌ایم که اکسی‌توسین، یک نوروپپتید که به "هورمون عشق" نیز معروف است، می‌تواند مکانیسم‌های ترمیم قلب را در قلب‌های آسیب‌دیده گورخرماهی و کشت‌های سلولی انسان فعال کند و راه را برای درمان‌های بالقوه جدید به منظور بازسازی قلب در انسان هموار سازد.

سلول‌های ترمیم‌کننده کاردیومیوسیت‌ها

تعداد زیادی از کاردیومیوسیت‌ها معمولا پس از حمله قلبی از بین می‌روند. از آنجا که آنها سلول‌های بسیار ویژه‌ای هستند، نمی‌توانند جای خالی خود را دوباره پر کنند اما پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که زیرمجموعه‌ای از سلول‌ها در اپی‌کاردیوم می‌توانند تحت برنامه‌ریزی مجدد قرار بگیرند تا به سلول‌های بنیادی تبدیل شوند که "سلول‌های پیش‌ساز مشتق از اپی‌کاردیوم"(EpiPCs) نامیده می‌شوند. این سلول‌ها می‌توانند نه تنها کاردیومیوسیت‌ها، بلکه انواع دیگر سلول‌های قلب را بازسازی کنند. آگیره گفت: به سلول‌های EpiPC به عنوان سنگتراش‌هایی فکر کنید که در قرون وسطی، کلیساهای جامع را در اروپا تعمیر کردند.

در هر حال، تولید EpiPCs برای بازسازی قلب انسان در شرایط طبیعی، برای ما ناکارآمد است. شاید گورخرماهی بتواند به ما بیاموزد که چگونه قلب را به طور موثرتری ترمیم کنیم.

گورخرماهی به خاطر ظرفیت خارق‌العاده خود در بازسازی اندام‌هایی مانند مغز، شبکیه چشم، استخوان و پوست مشهور است. گورخرماهی‌ها دچار حمله قلبی نمی‌شوند. گورخرماهی می‌تواند قلب خود را زمانی که یک چهارم آن از بین رفته است، دوباره پرورش دهد.

پژوهشگران دریافتند که در گورخرماهی، در عرض سه روز پس از آسیب ناشی از انجماد به قلب، بیان آران‌ای پیام‌رسان اکسی‌توسین تا ۲۰ برابر در مغز افزایش می‌یابد.

همچنین، آنها نشان دادند که این اکسی‌توسین به اپی‌کاردیوم گورخرماهی می‌رود و به گیرنده اکسی‌توسین متصل می‌شود و یک آبشار مولکولی را ایجاد می‌کند که سلول‌های محلی را تحریک می‌کند تا گسترش یابند و به EpiPC تبدیل شوند.

این سلول‌های EpiPC جدید، به میوکارد گورخرماهی انتقال می‌یابند تا به قلب، عروق خونی و سایر سلول‌های مهم قلب تبدیل شوند و جای سلول‌های از دست رفته را بگیرند.

اثر مشابه بر سلول‌های بافت انسان

مهم‌تر از همه این است که پژوهشگران نشان دادند اکسی‌توسین، تأثیر مشابهی را بر بافت انسان در شرایط آزمایشگاهی دارد. اکسی‌توسین، "سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی"(hIPSCs) را تحریک می‌کند تا به EpiPC تبدیل شوند و اثری بسیار قوی‌تر از مولکول‌های دیگری که قبلا نشان داده شده بود، داشتند.

آگیره گفت: این نتایج نشان می‌دهند که احتمال دارد تحریک تولید EpiPC توسط اکسی‌توسین در انسان تا حد قابل توجهی حفظ شود. اکسی‌توسین به دلایل دیگر به طور گسترده در آزمایش‌های بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد. بنابراین، استفاده مجدد برای بیماران پس از آسیب قلبی، یک تصور دور از ذهن نیست. حتی اگر ترمیم قلب فقط جزئی باشد، فواید آن برای بیماران می‌تواند بسیار زیاد باشد.

وی افزود: در مراحل بعد، ما باید اکسی‌توسین را در انسان پس از آسیب قلبی بررسی کنیم. خود اکسی‌توسین در گردش خون، عمر کوتاهی دارد. بنابراین، اثرات آن در انسان ممکن است با این کار مختل شوند. داروهایی که به طور خاص با طول عمر بیشتر یا قدرت بیشتر طراحی شده‌اند، ممکن است در این شرایط مفید باشند. به طور کلی، آزمایش‌های پیش بالینی روی حیوانات و آزمایش‌های بالینی روی انسان‌ها برای پیشرفت ضروری هستند.

این پژوهش، در مجله "Frontiers in Cell and Developmental Biology" به چاپ رسید.