شروع راه جدیدی در جلوگیری از بروز ترس با پژوهش درباره مکانیسم های مغز

سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای احساس ترس طراحی شده است. واکنش ترس ما چه به دلیل صداهای وهم‌آور در دل تاریکی باشد، چه در اثر صدای ناشی از نزدیک شدن یک حیوان تهدیدکننده، مکانیسمی برای بقاست که به ما می‌گوید هوشیار باشیم و از موقعیت‌های خطرناک دوری کنیم.

به گزارش نوروساینس نیوز، پژوهشگران آمریکایی، یافته‌های جدیدی را درباره این موضوع ارائه کرده‌اند که واکنش مغز به استرس چگونه می‌تواند به بروز ترس منجر شود. این وضعیت می‌تواند به شدت بر سلامت روان تأثیر بگذارد و به اختلالاتی مانند «اختلال اضطراب پس از سانحه»(PTSD) منجر شود.

این گروه پژوهشی با مطالعه کردن موشها، تغییری را در رافه پشتی مغز کشف کردند که ناشی از استرس است و از انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده به مهارکننده‌ها منتقل می‌شود. این تغییر، واکنش‌های ترس را در غیاب تهدیدات واقعی به همراه دارد. این کلید انتقال‌دهنده عصبی در مغز انسان پس از مرگ افراد مبتلا به اختلال اضطراب پس از سانحه نیز تایید شد.

نکته مهم این است که پژوهشگران، روش‌هایی را برای جلوگیری از این تغییر و واکنش ترس متعاقب آن توسعه دادند و راه‌های جدیدی را برای درمان ارائه کردند.

اگر ترس در غیاب تهدیدهای ملموس ایجاد شود، می‌تواند برای سلامت روان ما مضر باشد. کسانی که دوره‌هایی را از استرس شدید یا تهدیدکننده زندگی تجربه کرده‌اند، ممکن است بعدا احساس ترس شدید را حتی در موقعیت‌هایی تجربه کنند که تهدید واقعی ندارند. تجربه کردن این ترس از نظر روانشناختی مضر است و می‌تواند به اختلالات بلندمدت سلامت روان مانند اختلال استرس پس از سانحه منجر شود.

مکانیسم‌های ناشی از استرس که باعث می‌شوند مغز ما در غیاب تهدید، احساس ترس را ایجاد کند، عمدتا یک راز بوده‌اند. اکنون نوروبیولوژیست‌های «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو»(UC San Diego)، تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده‌اند و به ترسیم مدارهای عصبی پرداخته‌اند که باعث ایجاد این تجربه ترس می‌شوند.

این پژوهش جدید، اطلاعات جدیدی را درباره چگونگی جلوگیری از واکنش‌های ترس ارائه می‌دهد. «هوی کوآن لی»(Hui-quan Li) دانشمند سابق دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و دانشمند ارشد شرکت «نوروکرین بایوساینسز»(Neurocrine Biosciences) به همراه همکارانش، تحقیقات صورت‌گرفته را برای کشف انتقال‌دهنده‌های عصبی و ریشه ترس ناشی از استرس در مقاله خود شرح دادند.

آنها با مطالعه کردن رافه پشتی مغز موش‌ها واقع در ساقه مغز دریافتند که استرس حاد باعث تغییر سیگنال‌های شیمیایی در نورون‌ها می‌شود و آنها را از «گلوتامات»(Glutamate) تحریک‌کننده، به انتقال‌دهنده‌های عصبی «گاما آمینو بوتیریک اسید» یا «گابا»(GABA) تبدیل می‌کند که به بروز ترس عمومی منجر می‌شوند.

«نیک اسپیتزر»(Nick Spitzer) از اعضای دپارتمان نوروبیولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و «موسسه مغز و ذهن کاولی»(KIBM) گفت: نتایج پژوهش ما اطلاعات مهمی را در مورد مکانیسم‌های دخیل در تعمیم ترس ارائه می‌دهند. مزیت درک این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی، امکان مداخله‌ای را فراهم می‌کند که مختص مکانیسم عامل ایجاد اختلالات مرتبط است.

پژوهشگران با تکیه بر این یافته‌های جدید پیرامون یک تغییر ناشی از استرس در انتقال‌دهنده‌های عصبی، مغز افرادی را که از اختلال اضطراب پس از سانحه رنج می‌بردند، پس از مرگ بررسی کردند. تغییر یافتن یک انتقال‌دهنده عصبی مشابه گلوتامات به گابا در مغز آنها نیز تایید شد.

سپس پژوهشگران، راهی را برای توقف تولید ترس پیدا کردند. پیش از تجربه استرس حاد، آنها یک «ویروس مرتبط با آدنو»(AAV) را به رافه پشتی مغز موش‌ها تزریق کردند تا ژن مسئول تولید گابا را سرکوب کند. این کار از ایجاد ترس در موش‌ها جلوگیری کرد. علاوه بر این، هنگامی که موش‌ها بلافاصله پس از یک رویداد استرس‌زا با داروی ضد افسردگی «فلوکستین»(Fluoxetine) تحت درمان قرار گرفتند، از تغییر انتقال‌دهنده عصبی و ترس متعاقب آن جلوگیری شد.

پژوهشگران نه تنها محل نورون‌های عامل تغییر انتقال‌دهنده عصبی را شناسایی کردند، بلکه اتصال این نورون‌ها را به آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی نشان دادند. پیشتر ارتباط این مناطق از مغز با تولید سایر واکنش‌های ترس نشان داده شده بود. اسپیتزر گفت: اکنون که می‌توانیم هسته مکانیسم عامل رخ دادن ترس ناشی از استرس و مدار اجراکننده این ترس را کنترل کنیم، مداخلات ما هدفمند و ویژه خواهند بود.

این پژوهش در مجله «ساینس»(Science) به چاپ رسید.