تلاش دانشمندان در جهت توسعه درمانی برای بیماری پارکینسون

به گزارش اس تی دی، محققان انگلیسی در مطالعه اخیرشان از وجود یک پپتید شناخته شده برای جلوگیری از خطای پروتئینی که به بیماری پارکینسون منجر می‌شود خبر داده‌اند و این موضوع آن پپتید را به یک گزینه مناسب برای تبدیل شدن به درمانی جدید تبدیل می‌کند.

مولکولی که نویدبخش پیشگیری از بیماری پارکینسون است توسط دانشمندان دانشگاه باث بررسی شده است و این پتانسیل را دارد که به دارویی مناسب برای درمان این بیماری عصبی غیرقابل درمان تبدیل شود.

بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر سلول‌های عصبی در ناحیه‌ای از مغز که حرکت را کنترل می‌کنند، تاثیر می‌گذارد و سبب لرزش، دشواری در راه رفتن و سایر مشکلات حرکتی می‌شود. با پیشرفت این بیماری افراد ممکن است در راه رفتن و صحبت به مشکل بر بخورند.

پروفسور "جودی میسون"(Jody Mason) رهبر این مطالعه از دانشکده زیست شناسی و بیوشیمی گفت: کارهای زیادی وجود دارد که باید انجام شود اما این مولکول پتانسیل این را دارد که پیش ماده یک دارو باشد. امروزه گرچه داروهایی برای درمان علائم پارکینسون وجود دارد ما امیدواریم بتوانیم دارویی تولید کنیم که بتواند سلامت افراد را حتی قبل از بروز علائم کنترل کند.

پیش‌ماده یا پریکرسر(Precursor) به ترکیبی در شیمی گفته می‌شود که در واکنش شیمیایی شرکت کرده و ترکیب نویی را می‌سازد. تعریف پیش‌ماده اما در زیست‌شیمی کمی متفاوت است و به ترکیبی گفته می‌شود که ترکیب دیگری را در مسیر سوخت و ساز پیش ببرد.

بیماری پارکینسون با یک پروتئین خاص در سلول‌های انسانی که به اشتباه تا شده‌اند، مشخص می‌شود و طی آن پروتئین تجمع می‌یابد و عملکرد نادرستی دارد. پروتئین آلفا سینوکلئین(αS) در مغز همه انسان‌ها فراوان است. این پروتیئن پس از تا شدن نادرست، در توده‌های بزرگی که به اجسام لویی معروف هستند، تجمع می‌یابند.

اجسام لویی یا اجسام لِوی، توده‌هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در داخل سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیماری پارکینسون(PD)، دمانس‌های اجسام لویی(دمانس بیماری پارکینسون و زوال عقل با اجسام لویی) و برخی دیگر از اختلالات، رشد می‌کنند.

این توده‌ها از توده‌های پروتئین آلفا سینوکلئین تشکیل شده‌اند که آنها نیز برای سلول‌های مغزی تولید کننده دوپامین سمی هستند و باعث مرگ آنها می‌شوند. این کاهش در سیگنال‌دهی دوپامین است که علائم پارکینسون را تحریک می‌کند.

تلاش‌های قبلی محققان برای مورد هدف قرار دادن و سم‌زدایی تخریب عصبی ناشی از آلفا سینوکلئین، باعث شده بود که دانشمندان طیف وسیعی از پپتیدها را برای یافتن بهترین گزینه برای جلوگیری از تا شدن نادرست آلفا سینوکلئین تجزیه و تحلیل کنند. محققان با بررسی پپتید ۲۰۹۹۵۲ در مطالعات پیشین که در کارهای قبلی دانشمندان در دانشگاه باث غربالگری شدند، دریافتند پپتید ۴۵۵۴W بهترین ویژگی‌ها را دارد و مانع از تجمع آلفا سینوکلئین در اشکال بیماری سمی در آزمایش‌های آزمایشگاهی، هم در محلول‌ها و هم در سلول‌های زنده می‌شد. این تحقیق همچنین دارای پیامدهایی برای بیماری آلزایمر، دیابت نوع ۲ و سایر بیماری‌های جدی انسانی که در آن علائم با تا شدن اشتباهی پروتئین ایجاد می‌شود، است.