نظریه جدید شگفت انگیز در مورد علت آلزایمر

در سال ۱۹۰۶ میلادی «آلویس آلزایمر» روانپزشک و متخصص اعصاب به جمع روانپزشکان در توبینگن آلمان گزارشی ارائه کرد تحت عنوان «یک فرآیند بیماری شدید و عجیب قشر مغز». مورد زنی ۵۰ساله بود که به دلیل از دست دادن حافظه از هذیان، توهم، پرخاشگری و سردرگمی رنج می‌برد و تمام این علائم تا زمان مرگ نابهنگام او، یعنی پنج سال پس از مشاهده علائم، بدتر شد.

مطالعه‌ای که نتیجه آن به تازگی در مجله بیماری آلزایمر منتشر شد این موضوع را مورد بررسی قرار داد که آیا میزان پلاک‌ها در مغز برای پیشرفت بیماری آلزایمر مهم‌تر است یا میزان آمیلوئید بتا ۴۲ باقی‌مانده. برای پاسخ به این پرسش گروهی از افراد مورد مطالعه قرار گرفتند که دارای یک جهش ژنی ارثی نادر هستند که آنان را در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری آلزایمر قرار می‌دهد.

هم چنین در این مطالعه افراد مبتلا به جهش ژنتیکی که به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند نیز مورد ارزیابی قرار گرفتند. این گروه افرادی بودند که قوی‌ترین شواهد برای مضر بودن پلاک‌های آمیلوئید بتا را داشتند. با این وجود، حتی در این گروه نیز افرادی که سطح آمیلوئید بتا ۴۲ در مایع مغزی نخاعی (CSF) بالاتری داشتند، صرفنظر از میزان پلاک‌های مغزشان، از نظر شناختی در وضعیت طبیعی باقی ماندند.

داروی Lecanemab یک استثنای تازه

یافته‌های تازه چگونه بر روی توسعه دارو و آزمایشات بالینی بیماری آلزایمر تاثیر می‌گذارند؟ تا پیش از آزمایش اخیر با Lecanemab یک داروی آنتی‌بادی که پلاک‌ها را کاهش می‌دهد، تمام آزمایش‌های دارویی در بیماری آلزایمر با شکست مواجه شده بودند.

اخیرا گزارش شده است که Lecanemab اثر کوچک اما قابل توجهی در کاهش زوال شناختی دارد. طبق مطالعات قبلی این دارو باعث افزایش سطح آمیلوئید بتا ۴۲ در مایع مغزی نخاعی می‌شود که با فرضیه پژوهش ذکر شده تازه، مطابقت دارد یعنی آن که، اتفاقا افزایش پروتئین آمیلوئید طبیعی می‌تواند مفید باشد. برای آزمایش‌های آینده تمرکز بر سطوح آمیلوئید-بتا ۴۲ و این که آیا افزایش و بازگرداندن سطوح آن به مقادیر طبیعی مفید است؛ خواهد بود.