افزایش قدرت باروری در زنان میانسال با درمان‌های ضدپیری
باروری زنان از اواسط ۳۰ سالگی کاهش می‌یابد و این می‌تواند بچه‌دار شدن در میانسالی را دشوارتر کند. اکنون دانشمندان مکانیسمی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیری تخمدان‌ها را تسریع می‌کند و دستکم در موش‌ها راهی برای کاهش سرعت آن برای افزایش باروری در مراحل بعدی زندگی پیدا کرده‌اند.
اندام‌های ما همه با سرعت یکسان پیر نمی‌شوند و متاسفانه تخمدان‌ها یکی از سریع‌ترین بخش‌های بدن در پیر شدن هستند. این در حالی است که دانشمندان علت دقیق آن را نمی‌دانند. از حدود سن ۳۵ سالگی، تخمدان‌ها سریع‌تر پیر می‌شوند که منجر به کاهش کیفیت تخمک و موفقیت در باردار شدن می‌شود. بسیاری از بیماران به آی‌وی‌اف(IVF) روی می‌آورند، اما این فرآیند می‌تواند گران باشد و خطراتی را به همراه داشته باشد.
به نقل از نیواطلس، در مطالعه‌ای جدید، دانشمندان دانشگاه ژنگژو(Zhengzhou) در چین مکانیسم‌های زیستی که ممکن است منشاء این کاهش کیفیت باشد را بررسی کردند. آنها الگوهای بیان ژن در تخمدان‌ها و سایر اندام‌ها در موش‌های جوان حدود دو ماهه و موش‌های میانسال حدود هشت ماهه را تجزیه و تحلیل کردند.
آنها دریافتند که در موش‌های مسن‌تر، بیان ژنی به نام CD۳۸ در کل اندام‌ها و به ویژه در تخمدان‌ها افزایش یافته است. این تعجب‌آور نبود زیرا CD۳۸ یک نشانگر زیستی شناخته شده برای پیری است. این ژن آنزیمی تولید می‌کند که پروتئینی به نام NAD+ را تجزیه می‌کند که متعاقبا این پروتئین در سطوح بسیار پایین‌تری در موش‌های مسن یافت شد.
NAD و شکل اکسید شده آن یعنی NAD+، متابولیسم سلولی و ترمیم دی‌ان‌ای را تنظیم می‌کنند و به طور طبیعی با افزایش سن کاهش می‌یابند.
سطوح بالاتر آن با طول عمر بیشتر و سلامتی بهتر در ارتباط است و بنابراین نتایج امیدوارکننده‌ای در تحقیقات اخیر ضد پیری نشان داده است. اکنون به نظر می‌رسد که این علت شایع منشا کاهش باروری مرتبط با سن باشد.
چینگلینگ یانگ(Qingling Yang)، نویسنده این مطالعه می‌گوید: کاهش NAD+ مجموعه‌ای از اثرات مضر را ایجاد می‌کند و به ویژه بر کیفیت سلول‌های سوماتیک و تخمک‌ها تأثیر می‌گذارد و در نتیجه تأثیر عمیقی بر باروری زنان می‌گذارد.
در آزمایش‌های بعدی، این تیم ژن CD۳۸ را در موش‌های مسن‌تر حذف کردند و نتیجه حفط کیفیت بیشتر تخمک‌ها و تولید فرزند بیشتر شد. در مرحله بعد، محققان بررسی کردند که آیا می‌توان اثر مشابهی را بدون مهندسی ژنتیک به دست آورد تا آن را به یک درمان باروری عملی‌تر تبدیل کرد.
این تیم به مولکولی به نام ۷۸c که CD۳۸ را مهار می‌کند، روی آوردند و آن را به موش‌های هشت ماهه دادند. سطح NAD+ در تخمدان‌هایشان افزایش یافت و موش‌ها توانستند فرزندان بیشتری داشته باشند.
همانطور که این تحقیق امیدوارکننده است، همیشه این هشدار وجود دارد که در حال حاضر تنها روی موش‌ها انجام شده و بنابراین نتایج آن ممکن است لزوما قابل تعمیم به انسان‌ها نباشد. اما نکته مثبت این است که آزمایشات بالینی برای بررسی اینکه آیا افزایش سطح NAD+ در زنانِ تحت درمان‌های ناباروری می‌تواند میزان موفقیت را بهبود بخشد و خطر نقص مادرزادی را کاهش دهد یا خیر در حال انجام است.
این تحقیق در مجله Nature Aging منتشر شد.
