محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت‌وسترن بررسی کردند:
نقش هورمون‌های جنسی در ایجاد اگزما
محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت‌وسترن در مطالعه اخیرشان اظهار کرده‌اند که اگزما ممکن است به دلیل تنظیم نادرست هورمون‌های جنسی رخ دهد.
به گزارش تی ای، درماتیت آتوپیک(AD) نوعی اگزما است که ۱۳ درصد از کودکان و ۱۰ درصد از بزرگسالان به آن مبتلا می‌شوند. بیماران مبتلا به این بیماری دارای پوستی فوق العاده حساس و آستانه تحریک پایینی هستند.
در حال حاضر هیچ درمانی برای درماتیت وجود ندارد. نتایج یک مطالعه قدیمی که در مجله "Trials" منتشر شده نیز نشان داده بود پایه همه درمان‌ها استفاده منظم از مرطوب کننده‌ها برای حفظ و بازگرداندن رطوبت به پوست است.
نشانه اصلی درماتیت آتوپیک افزایش سیتوکین‌های ایمنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ است. این سیتوکین‌ها به اختلال سد پوستی و ناهنجاری‌های چربی در درماتیت آتوپیک منجر می‌شوند اما تاکنون مکانیسم‌های زمینه‌ای اصلی بروز این مشکلات شناسایی نشده بودند.
محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت‌وسترن در مطالعه اخیرشان اظهار کرده‌اند یک بیماری التهابی پوستی شایع ممکن است به دلیل تنظیم نامناسب هورمون‌های جنسی ایجاد شود.
دانشمندان در این مطالعه نشان دادند که یک ژن ضروری مسئول ساخت هورمون‌های جنسی در ایجاد رطوبت پوست نقش مهمی دارد. ایجاد تغییراتی در نحوه فعالیت این ژن می‌تواند به توسعه درمان جدیدی برای درماتیت آتوپیک بیانجامد.
محققان پیشتر در یک مطلعه دریافته بودند که درماتیت آتوپیک با فعالیت بیش از حد ژن‌های مسئول تولید دو مولکول ایمنی التهابی یعنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ارتباط دارد.
اینترلوکین ۴ یکی از اینترلوکین‌های مهم بدن است که از گلبولهای سفید ترشح می‌شود و در پاسخ‌های التهابی و ایمنی نقش دارد. اینترلوکین چهار از سلول‌های لنفوسیت تی، ماکروفاژها، ماست سل و سلول کشنده طبیعی ترشح می‌شود. اینترلوکین ۱۳ یک پروتئین است که در انسان توسط ژن IL۱۳ کدگذاری می‌شود.
دارویی به نام دوپیلوماب(Dupilumab) که یک آنتی بادی مونوکلونال است، میزان مولکول‌های التهابی را کاهش می‌دهد و در درمان بسیاری از بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک متوسط تا شدید موثر بوده است. با این حال مکانیسم‌های مولکولی موثر در چگونگی نحوه کمک اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ به این شکل از اگزما ناشناخته بود.
دانشمندان برای درک این امر روی سبوسیت‌ها(سلول‌های تشکیل دهنده غدد چربی پوست) تمرکز کردند تا پاسخ این سوال را کشف کنند. این غدد یک سد چربی و مومی شکل تولید می‌کنند که این ماده پوست را پوشانده و به حفظ رطوبت پوست کمک می‌کند.
دانشمندان در ادامه سبوسیت‌های انسانی رشد یافته در پتری دیش را با اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ترکیب کردند. پتری دیش ظرفی بشقاب مانند از جنس شیشه یا پلاستیک با عمق کم و دردار است که زیست شناسان از آن برای کشت سلول استفاده می‌کنند.
در ادامه دانشمندان با استفاده از توالی‌یابی آر ان ای توانستند فعالیت ژن در کل ژنوم را بررسی و مشاهده کنند. در گام بعد آنها فعالیت آن ژن را با فعالیت ژن سبوسیت‌هایی که با این مولکول‌های ایمنی درمان نشده بودند مقایسه کردند.
آنها دریافتند ژنی به نام" HSD۳B۱ " که آنزیمی به نام "۳b-hydroxysteroid dehydrogenase ۱" را تولید می‌کند، هنگام قرار گرفتن در معرض این دو اینترلوکین تا ۶۰ برابر فعال‌تر می‌شود.
"تامیا هریس ترایون"(Tamia Harris-Tryon) استادیار پوست و ایمنی شناس مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت‌وسترن و از محققان این مطالعه گفت: یافته‌ها شگفت‌انگیز بود زیرا این آنزیم به دلیل نقش کلیدی‌اش در تولید هورمون‌های جنسی مانند تستوسترون و پروژسترون شناخته شده است و هرگز با درماتیت آتوپیک و تولید چربی پوست ارتباطی نداشته است.
نتایج مطالعات نشان داد HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به اگزما بیش از حد فعال است و داروی دوپیلوماب فعالیت HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به این بیماری را کاهش می‌دهد. شواهد نشان می‌دهند که اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ فعالیت این ژن را افزایش می‌دهند.
دانشمندان در ادامه، فعالیت HSD۳B۱ در سبوسیت‌ها را به منظور درک این موضوع که چگونه این ژن بر خروجی سبوم تاثیر می‌گذارد، دستکاری کردند. آنها دریافتند وقتی فعالیت این ژن را کاهش می‌دهند، هورمون‌های جنسی کاهش و تولید سبوم پوست افزایش می‌یابد. نتایج عکس این آزمایش نیز نشان داد افزایش فعالیت ژن به افزایش هورمون‌های جنسی و کاهش تولید سبوم منجر می‌شود. نتایج مشابهی در موش‌های مبتلا به درماتیت آتوپیک نیز مشاهده شد.
دکتر هریس ترایون گفت: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد HSD۳B۱ می‌تواند یک راه جدید برای مبارزه با درماتیت آتوپیک و سایر انواع اگزما باشد.
منبع: ایسنا
66
