با پرخوری خداحافظی کنید؛ عامل گرایش به غذا در مغز کشف شد!
در یک دستاورد جالب توجه علمی، دانشمندان موفق شدند مسیر سیگنالی در مغز که مصرف غذا را کنترل می‌کند، کشف کنند.
گرایش به خوردن بیش از حد غذا که به صورت عامیانه با نام پُرخوری مشهور است، یکی اختلالاتی است که با بسیاری از عوارض سلامتی در ارتباط است. بر همین اساس گروهی از دانشمندان، یک رویکرد کاملاً جدید برای درمان اختلال پُرخوری ایجاد کرده اند که می‌تواند یکی از موثرترین روش‌ها در درمان این عارضه باشد.
این دانشمندان می‌گویند گروهی از سلول‌های عصبی (به اصطلاح AgRP، نورون‌های پپتیدی مرتبط با آگوتی) در هیپوتالاموس که تحریک‌پذیری سلول‌های عصبی در قشر مغز را کنترل می‌کنند، باعث تحریک دریافت غذا می‌شوند. در این میان، مغز نیز در صورت لزوم آنزیمی به نام اتوتاکسین ترشح می‌کند که مسئول تولید اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) در مغز به عنوان تعدیل کننده این گرایش به غذا عمل می‌کند. بر همین اساس دانشمندان دریافتند که با تجویز مهارکننده‌های اتوتاکسین می‌توان گرایش به پُرخوری را به شکل چشمگیری کنترل کرد.
اختلالات خوردن، به ویژه چاقی، یکی از علل اصلی طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها در جوامع صنعتی در سراسر جهان است. طبق گزارش موسسه رابرت کخ در سال ۲۰۲۱، حدود ۶۷ درصد از مردان و ۵۳ درصد از زنان در آلمان دارای اضافه وزن بودند که ۲۳ درصد آن‌ها دارای اضافه وزن شدید (چاق) هستند. تلاش برای تأثیرگذاری بر پُرخوری با دارو تاکنون ناموفق بوده است، برای همین کشف روشی مطمئن‌تر و کارآمدتر که می‌تواند رفتار‌های مربوط به غذا خوردن را کنترل کند، ممکن است در مبارزه جهانی علیه چاقی، قاعده بازی را تغییر دهد.
گروهی از محققان به رهبری پروفسور یوهانس وگت (دانشکده پزشکی دانشگاه کلن)، پروفسور رابرت نیتچ (دانشکده پزشکی دانشگاه مونستر) و پروفسور توماس هوروات (دانشکده پزشکی ییل، نیوهون، ایالات متحده آمریکا) اکنون نشان داده اند که کنترل تحریک پذیری نورون‌های قشر مغز توسط LPA نقش اساسی در کنترل رفتار خوردن ایفا می‌کند. نورون‌های AgRP مقدار لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) در خون را تنظیم می‌کنند. از طریق سیگنال‌های فعال، LPC توسط آنزیم اتوتاکسین (ATX) به LPA، که در سیناپس فعال است، تبدیل می‌شود. سیگنال‌های LPA سیناپسی شبکه‌های خاصی را در مغز تحریک می‌کنند و در نتیجه منجر به افزایش مصرف غذا می‌شوند.
این دانشمندان با انجام آزمایش بر روی موش ها، دریافتند که با تجویز مهارکننده‌های اتوتاکسین می‌توان گرایش این جانوران به غذا را کاهش داد. مشاهدات آن‌ها همچنین نشان داد که با تجویز مکرر این مهارکننده‌ها به موش‌های چاق، می‌توان تا حد زیادی سبب کاهش وزن آن‌ها شد. یوهانس وگت توضیح داد: «ما شاهد کاهش قابل توجهی در مصرف بیش از حد غذا و چاقی از طریق جهش ژنی و مهار دارویی ATX بودیم. بنابراین، یافته‌های اساسی ما در مورد تحریک‌پذیری کنترل‌شده مغز با LPA، که سال‌ها روی آن‌ها کار کرده‌ایم، می‌تواند یک نقش اساسی در کنترل پُرخوری ایفا کند.»
رابرت نیچ این یافته‌ها را گام مهمی به سوی توسعه داروی جدید می‌داند و می‌گوید: «داده‌ها نشان می‌دهد افرادی که مسیر سیگنال دهی LPA سیناپسی مختل دارند، بیشتر احتمال دارد اضافه وزن داشته باشند و از دیابت نوع دوم رنج ببرند. این یک نشانه قوی از موفقیت درمانی احتمالی مهارکننده‌های ATX است که در حال حاضر به همراه موسسه Hans Knöll برای استفاده بر روی انسان در حال توسعه آن هستیم». این یافته‌ها در مورد کنترل تحریک شبکه‌های عصبی در رفتار خوردن از طریق لیزوفسفولیپید‌ها می‌تواند در آینده نه تنها به درمان اختلالات خوردن، بلکه در بیماری‌های عصبی و روان‌پزشکی کمک کند. نتایج این تحقیق در نشریه Nature Metabolism به چاپ رسیده است.
